voici une mise à jour des connaissances sur les liens HLA-B27 et spondylarthrite proposée dans un article scinetifique paru ce mois-ci sur PUBMED:

-le gène HLAB27 représente 40% du risque de déclarer un spondylarthrite ankylosante, donc la maladie dépend à 60% d'autres facteurs: génétiques ou environnementaux.
-5% des personnes porteuse du gène HLA-B27 déclencheront une spondylarthrite.
-à ce jour, les scientifiques savent repérer 31 variants (allèles) du gène HLA-B27.
-Parmis ces variants, tous ne sont pas "pathogènes".
-HLA-B*2705 et HLA-B*2702 sont les variants les plus souvent retrouvés chez les Caucasiens.
-HLA-B*2704 et HLA-B*2707 sont les variants les plus souvent retrouvés chez les Asiatiques.
-HLA-B*2706 et HLA-B*2709 ne sont pas associés à la maladie.

Il existe 4 théories qui expliqueraient le rôle de HLA-B27 dans le mécanisme de la spondylarthrite ankylosante:
(1)HLA-B27 présente un "peptide arthritogénique" provenant d'une bactérie (non encore identifié);
(2) réponse pro-inflammatoire liée à une malformation spaciale des chaines longues du gène HLA-B27;
(3) les personnes HLA-B27+ ont une réponse intracellulaire anormale envers les microbes arthritogéniques;
(4) HLA-B27 lui même présente des homologies avec des protéines bactériennes et devient victime d'une réponse autoimmune.

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Donc, d'après cet article, 3 des 4 théories sur le rôle de HLA-B27 font intervenir des micro-organismes... À la lecture du reste des articles déjà traduits ici, voir comprendrez que ce n'est pas surprenant...